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Objectif : Y a-t-il des biomarqueurs périphériques associés à la réponse clinique aux ECT particulièrement ceux informant sur le niveau de stress oxydatif (plasmalogènes membranaires) ou de trophicité cérébrale (cholestérol et phospholipides membranaires) ?
Matériel :
La population : elle est constituée de patients hospitalisés dans le service de psychiatrie du Professeur PERETTI à l'hôpital Saint Antoine. 20 patients (10hommes et 10 femmes) qui présentaient un épisode dépressif majeur avec ou sans éléments psychotiques selon les critères du DSM 4 ont été inclus du 21/06/2013 au 10/08/2014.
Outils de mesure :
L’échelle d’évaluation de Montgomery et Äsberg(MADRS) 
Le consentement est signé à J0.
La passation de l'échelle MADRS est faite à J0, J7, J14, J21, J28 et à la fin de l'étude.
Le dosage des plasmalogènes membranaires, du cholestérol et des phospholipides membranaires sera fait au début et à la fin des ECT.
Résultats : Des sujets présentant des critères d’épisode dépressif majeur sévère (n=18) nécessitant un soin par ECT ont été inclus dans notre étude. Une majorité de ces sujets (n=14) a présenté des critères de rémission clinique. Trois sous-groupes ont ainsi été identifiés : non répondeurs (n=4), répondeurs rapides (n=8) et lents (n=6). Les lipides membranaires différaient selon les sous-groupes de réponse clinique. Des  différences membranaires significatives entre les deux sous-groupes de rémission lente et rapide ont été retrouvées. Le sous-groupe répondeur lent présentait à J0 (mais aussi à JFin) un pourcentage plus élevé de SM, de plasmalogène de phosphatidylcholine (J0, JFin) et de phosphatidyléthanolamine (JFin) ainsi que de céramides. Ces trois caractéristiques lipidiques sont des marqueurs de protection cellulaire, particulièrement de neuro protection. Nous faisons l’hypothèse que les sujets qui les présentent ont une trophicité cérébrale de meilleure qualité, permettant une plus grande résistance au stress oxydatif et à une meilleure signalisation. Ces résultats nous permettent d’émettre une nouvelle hypothèse : les patients en rémission lente seraient plus résistants face à une éventuelle rechute que ceux en rémission rapide.

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