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Les plaquettes jouent un rôle inflammatoire, notamment de par leur capacité à libérer des Modificateurs de Réponse Biologique (BRM). La réaction inflammatoire dans le compartiment vasculaire implique une activation des cellules endothéliales en raison des interactions cellulaires et les BRM infusés avec les produits sanguins. Endocan, qui est un protéoglycane sécrétée par des cellules endothéliales sous le contrôle de cytokines pro-inflammatoires, peut-être une réponse sécrétoire corrélée à cette réaction inflammatoire transfusionnelle.
Nous avons mesuré, in vitro, l'activité des cellules endothéliales vis-à-vis de l’expression d’endocan après stimulation par des surnageants de concentrés plaquettaires (CP), impliqués dans les effets indésirables receveurs (EIR) ou non (Contrôle).
La fonction des plaquettes a été évaluée par quantification du CD62P soluble et de l'endocan. Des tests fonctionnels de surnageants de CP ont été effectués sur des cellules endothéliales EA.Hy926 en les incubant en présence de surnageants de CP de chaque groupe. L'activation des EA.hy926 a été évaluée par leur production en IL-6 et endocan.
La sécrétion d'endocan plaquettaire n'a pas été observée lors de l’activation des plaquettes. Une augmentation de la libération d'IL-6 et d’endocan par les EA.hy926 a été observée après incubation avec les surnageants des CP ayant induit un EIR, comparé à celles stimulées par des surnageants de CP contrôles, également en fonction du temps de stockage des CP.
La corrélation entre la sécrétion d’endocan et d’IL-6 par les cellules endothéliales suggère que l’endocan peut être utilisé comme marqueur prédictif de l'inflammation dans un contexte transfusionnel.

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