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Le maintien de l’activité de cellule souche hématopoïétique (CSH) est lié à son état métabolique anaérobie, à savoir une faible activité de phosphorylation oxydative et une forte activité glycolytique. Notre équipe a montré un effet inhibiteur de l’alpha-tocophérol (αToc, puissant isoforme de la vitamine E) de manière dose-dépendante, sur la phosphorylation oxydative des cellules CD34+ de sang placentaire.
Cet effet est visible à différentes concentrations d’αToc, et particulièrement à la concentration physiologique dès les premières 24h de culture dans un milieu d’expansion (développé pour un protocole clinique au laboratoire). De la même façon, nous avons montré qu’après 72h de culture avec l’ αToc, les cellules CD34+ de sang placentaire reviennent en phase G0 du cycle cellulaire (quiescence) de manière dose-dépendante, et les ROS mitochondriaux augmentent proportionnellement avec la concentration d’αToc, ce qui traduit une action non anti-oxydante de l’αToc et corrèle avec son action d’inhibition de la respiration mitochondriale. D’autres part, l’ajout d’αToc pendant les 3 premiers jours de culture, permet une meilleure amplification des progéniteurs engagés et des pré-SRC après 10 jours de culture.
Le passage de la phosphorylation oxydative à la glycolyse, que nous appelons “hypoxia-like effect” s’est avéré promouvoir la primitivité des CSH. Les mécanismes moléculaires de la vitamine E restent encore inconnus mais ses propriétés non anti-oxydantes et son mécanisme d’action sur les CSH sont à exploiter pour évaluer son rôle (potentiellement physiologique) dans le maintien de la primitivité des CSH.

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