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Introduction Le gène ABO situé sur le bras long du chromosome 9 (9q34) est formé de 7 exons et 6 introns. Les exons 6 et 7 codent 91% du site catalytique des glycosyltransférases. Lors d’un contrôle de qualité d’un réactifs monoclonal anti-A produit localement (clone A907), 16,18% (72/445) des hématies de groupe sanguin AB ne réagissaient pas avec ce réactif alors que toutes les hématies A sont reconnues. Le but de cette étude est de déterminer des éventuels facteurs génétiques impliqués dans la non reconnaissance de ces hématies AB par l’anti-A (A907) chez les donneurs de sang marocains.
Matériel et méthodes Le génotypage par PCR à allèle spécifique (ASPCR) a été effectué pour 30 échantillons d’ADN de sujets de groupe sanguin AB et dont les hématies ne réagissaient pas avec l’anti-A (A907). Aussi, le séquençage par la méthode classique de Sanger au niveau de l’exon 6 et 7 a été effectué sur 13 ADN parmi les 30 échantillons génotypés.
Résultats Parmi les 30 échantillons d’ADN génotypés, 29 sont A201/ B101 (96,66%)et 1 seul sujet a présenté le génotype  A206/ B101 (3,34%). Le séquençage a révélé que parmi les 13 échantillons d’ADN de sujets A201/B101, 4 ADN portent 527G>A SNP au niveau de l’exon 7. Cette mutation a été mise en évidence dans deux formes allèliques A209 et le Aw27.
Conclusion Le 527G>A SNP pourrait expliquer l’affaiblissement de l’antigène A chez 5% de la population de donneurs de sang marocains de groupe sanguin AB, cependant, il serait utile de séquencer tout le gène ABO pour révéler d’autres SNPs éventuels expliquant l’expression affaiblie de l’antigène A chez le reste des sujets AB.

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