Introduction : Quand les systèmes qui coordonnent la réponse de l’organisme à une menace extérieure sont dépassés, l’exposition d’un individu à un traumatisme peut conduire au développement d’un syndrome de stress post-traumatique (Post-Traumatic Stress Disorder, PTSD). De nombreux travaux de neuroimagerie et de neurophysiologie sont consacrés à la détermination de biomarqueurs de ce trouble. Il n’existe cependant pas de mécanisme uniciste consensuel de la physiopathologie du PTSD, qui permettrait de mieux comprendre certains traitements spécifiques comme l’Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) et de déterminer des pistes pour de futures approches thérapeutiques.
Méthode : Revue de la littérature en matière de neurophysiologie et de neuroimagerie dans le PTSD et en EMDR.
Résultats : Les données actuelles présentent plusieurs corrélats cérébraux du PTSD. Sur le plan anatomique, des réductions du volume de l’hippocampe et du cortex cingulaire sont mises en évidence. Sur le plan fonctionnel, sa signature consiste en une hypoactivation hippocampique, une hyperréactivité amygdalienne et un défaut d’activation du cortex cingulaire antérieur et du cortex préfrontal, composants majeurs du système de régulation émotionnelle. Ces résultats sont compatibles avec un modèle du PTSD associant une hyperréactivité aux stimuli potentiellement menaçants, et un défaut d’inhibition de ce conditionnement par les régions frontales et cingulaires. L’omniprésence du souvenir traumatique serait liée à un défaut de son intégration par la mémoire, l’empêchant d’acquérir un caractère explicite, déclaratif et sémantique. Cette opération, qui construit la mémoire sémantique, est  habituellement réalisée par les structures corticales mais dysfonctionne dans le PTSD. Un traitement spécifique du PTSD est l’EMDR, qui repose sur une stimulation sensorielle bilatérale (la plupart du temps des mouvements oculaires) associée à une phase de remémoration  du traumatisme. Sur le plan neurophysiologique, l’EMDR semble induire des modifications de l’état de conscience similaire à celles du sommeil paradoxal pendant lesquelles des modifications du souvenir traumatique et son intégration corticale deviennent possible, permettant l'acquisition du caractère sémantique du souvenir traumatique.
Conclusion : Le modèle neurophysiologique du PTSD qui émerge de ces résultats combine un conditionnement à la peur et un défaut des structures qui devraient permettre l’extinction de ce conditionnement. L’EMDR semble permettre l’intégration à la mémoire sémantique, déficiente dans le PTSD, du souvenir traumatique qui est responsable de ce conditionnement. Ce modèle permet d’éclaircir d’autres approches thérapeutiques du PTSD, mais des études complémentaires sont nécessaires pour compléter certains mécanismes encore mal compris.

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